Augenkrankheiten in Deutschland

Nachfolgend finden Sie einen Überblick über die Augenkrankheiten, die auch in Deutschland noch immer Sehbehinderungen und Blindheit verursachen, obwohl diese Folgen heute bei rechtzeitiger Erkennung und Behandlung häufig vermeidbar wären. Das Problem: D er Augenarzt bekommt diese Krankheitsbilder oft viel zu spät zu sehen.

Altersbedingte Makula-Degeneration

Allgemeines:

Die altersabhängige Makula-Degeneration (AMD) ist eine Augenkrankheit, in deren Verlauf die zentrale Sehschärfe verloren gehen kann. Als Makula oder auch als "gelben Fleck" bezeichnet man die Stelle des schärfsten Sehens, einen nur zwei Millimeter große n Bereich in der Netzhautmitte. Er enthält die Mehrzahl der empfindlichsten Sinneszellen des Auges: die Zapfen. Sie ermöglichen uns, Farben und scharfe Bilder wahrzunehmen. Durch Einwirkung des Lichts werden die lichtempfindlichen Teile der Zapfen ständig verbraucht, abgestoßen, zerlegt und abtransportiert, während neue Membranscheibchen nachwachsen. Dieser normale Stoffwechselprozess ist bei vielen Menschen mit zunehmendem Alter beeinträchtigt, das Auge kann die Entsorgung der Abfallprodukte in der Makula nicht mehr bewältigen. Daraus entwickelt sich die AMD. Es entstehen Ablagerungen unter der Netzhaut, die Gefäßwucherungen auslösen und die wiederum bewirken, dass Sinneszellen in der Makula absterben. Die zentrale Sehschärfe geht verloren. Da sich die Veränderungen durch die AMD in aller Regel auf die Stelle des schärfsten Sehens beschränken, bleibt das Sehen in der Peripherie unbeeinflusst und das Orientierungsvermögen im Raum zumeist erhalten. Die Krankheit tritt mit zunehmendem Alter vermehrt auf. Sie ist die häufigste Ursache für eine schwere Sehbehinderung bei Menschen über 50 Jahre. Circa 30 Prozent der 75- bis 85-Jährigen, das sind rund zwei Millionen Menschen in Deutschland, leiden an der AMD. Mit steigender Lebenserwartung erhöht sich die absolute Zahl der AMD-Patienten von Jahr zu Jahr.

Vermeidbare Risiken:

Noch sind nicht alle Ursachen der AMD geklärt. Sicher ist jedoch, dass jeder selbst dazu beitragen kann, das Risiko der Erkrankung zu vermindern: durch Verzicht auf Nikotin, durch gesunde, vitaminreiche Ernährung und durch Schutz der Augen vor direkter S onnenlichteinstrahlung. Da die AMD zunächst unauffällig verläuft und dabei Schäden verursacht, die nicht rückgängig zu machen sind, erweisen sich die augenärztlichen Untersuchungen zur Früherkennung als ganz entscheidend.

Symptome:

Die AMD tritt in zwei unterschiedlichen Varianten auf: Die trockene Form ist mit 80 Prozent die häufigste. Sie verläuft zunächst unauffällig: Die zentrale Sehschärfe nimmt nur allmählich ab. Doch in ihrem Endstadium schrumpft das Gewebe der Netzhaut in e inem zentralen Areal mit landkartenähnlichen Umrissen. Die seltenere Form, die feuchte AMD, verläuft dagegen im Allgemeinen sehr aggressiv: Es entstehen neue, schadhafte Gefäße, die in die Makula wuchern und - weil sie undicht sind - Flüssigkeit absondern. Dadurch werden Sinneszellen zerstört, die zentrale Sehschärfe nimmt deutlich ab und geht innerhalb weniger Jahre verloren.

Erste Anzeichen der trockenen AMD bemerkt der Betroffene beim Lesen. Mitten im Schriftbild erscheint ein verschwommener Fleck oder ein grauer Schatten. Im weiteren Verlauf der Krankheit kann man auch keine Gesichter mehr erkennen, die visuelle Wahrnehmun g beschränkt sich auf den Rand des Gesichtsfeldes. Die feuchte Form der AMD verläuft aggressiv, das zentrale Sehvermögen nimmt wesentlich schneller ab. Der Botenstoff VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) bewirkt, dass sich unter der zentralen Netzhaut neue Gefäße bilden. Diese krankhaft wuchernden Gefäße sind brüchig und durchlässig. Durch die austretende Flüssigkeit schwillt die Netzhaut an. Die erste für den betroffenen Menschen wahrnehmbare Veränderung zeigt sich darin, dass gerade Linien gebogen erscheinen. Ob man dieses erste Anzeichen sofort bemerkt, darf man nicht dem Zufall überlassen, darum raten Augenärzte zum Amsler-Gittertest. Dazu braucht man eine mit Karos versehene Karte, mit der man in kurzen Abständen immer wieder prüft, ob sich bei deren Betrachtung Veränderungen zeigen.

Aus dem Frühstadium der trockenen Form kann sich die feuchte AMD entwickeln. Darum ist es für Patienten mit trockener AMD so wichtig, dass sie ständig unter augenärztlicher Beobachtung stehen, auch wenn zunächst keine Behandlung damit verbunden ist.

Maßnahmen/Therapie:

Die bisher einzige Möglichkeit, den Patienten mit feuchter AMD zu helfen, bestand in einer Lasertherapie, die den zerstörerischen Prozess verlangsamen kann. Alle anderen zuvor angewandten Methoden haben sich nicht bewährt. Den Durchbruch zu einer die Seh leistung verbessernden Therapie brachten Wirkstoffe, die das Gefäßwachstum hemmen (VEGF-Hemmer). Diese Gefäßwachstumshemmer können erstmals die Sehleistung der AMD-Patienten wieder verbessern. Die Präparate werden in den Augapfel injiziert; die Behandlung muss in bestimmten Abständen wiederholt werden. Entscheidend für den Erfolg ist der Zeitfaktor. Die Therapie hat die besten Chancen, wenn sie rechtzeitig beginnt.

Der einzige Weg, den Verlauf der trockenen AMD ein wenig zu beeinflussen, besteht zurzeit noch darin, Schadstoffe wie Nikotin zu vermeiden, die Augen vor intensiver Sonneneinstrahlung zu schützen und auf eine gesunde Ernährung zu achten. Augenärzte empfe hlen eine bestimmte Kombination von Vitaminen und Mineralien, die auf einer umfassenden wissenschaftlichen Studie beruht. Alle diese Maßnahmen dienen nur der Vermeidung. Eine Therapie gibt es noch nicht, aber die vorläufigen Ergebnisse der weltweit ersten großen Patientenstudie zur Behandlung der Spätform der AMD geben berechtigte Hoffnung auf ein neues Medikament. Der als Kapsel zu schluckende Wirkstoff ist offenbar in der Lage zu verhindern, dass sich Stoffwechsel-Abfallprodukte altersbedingt unter der Netzhaut sammeln. Wenn das Medikament, mit dem in Kürze zu rechnen ist, hält, was die Wissenschaftler von ihm erwarten, lässt sich die AMD "an der Wurzel" behandeln. Die in nur wenigen Jahren möglich gewordenen Therapien gegen eine Augenkrankheit, die als "Altersblindheit" unbehandelbar war, sollten Motivation genug sein, von den angebotenen Früherkennungsuntersuchungen regelmäßig Gebrauch zu machen: spätestens ab dem 55. Lebensjahr.

Das Glaukom (Grüner Star)

Allgemeines:

Unter Glaukomen wird eine Gruppe von Augenkrankheiten verstanden, die - wenn sie nicht rechtzeitig behandelt werden - die Nervenzellen der Netzhaut und des Sehnervs schädigen. Die Folge sind Gesichtsfeldausfälle. Die weitaus häufigste Form ist das chroni sche Offenwinkelglaukom, das ohne wahrnehmbare Symptome auftritt und vom Betroffenen unbemerkt immer mehr der empfindlichen Sehnervzellen vernichtet, bis keine Bildübertragung mehr möglich ist. Das Risiko, an dieser Form des Glaukoms zu erkranken, beginnt etwa im Alter von 40 Jahren, wenn nicht andere Faktoren die Gefahr erhöhen, dass die Krankheit früher auftritt. Spätestens vom 40. Lebensjahr an ist daher jedem Menschen zur Glaukom-Früherkennungsuntersuchung mit Sehnerv-Check beim Augenarzt zu raten. Mit zunehmendem Alter steigt die Wahrscheinlichkeit, ein Glaukom zu bekommen. Es gibt aber auch eine Reihe von Risikofaktoren, die bereits vor dem 40. Lebensjahr Kontrolluntersuchungen erfordern, so z.B. die ererbte Veranlagung (also blutsverwandte Glaukompatienten), Kurzsichtigkeit ab fünf Dioptrien, Herz-/Kreislaufkrankheiten, zu hoher aber auch zu niedriger Blutdruck und Langzeitbehandlung mit Kortison.

In Deutschland sind etwa 800.000 Menschen an einem Glaukom erkrankt. Die Zahl derer, die ein Glaukom haben, ohne es zu wissen, dürfte allerdings wesentlich höher sein. Unwissenheit ist das größte Problem im Kampf gegen Erblindung durch Glaukom. Moderne D iagnose-Methoden und hochwirksame Therapien stehen zur Verfügung, sie müssen nur wahrgenommen werden. Allerdings sind Untersuchungen zur Glaukomfrüherkennung nicht im Leistungskatalog der gesetzlichen Krankenversicherungen enthalten, doch ist der finanzielle Aufwand für den Patienten mit rund 20,00 Euro gering.

Symptome & Ursachen:

Es gibt verschiedene Arten des Glaukoms. Die am häufigsten anzutreffende ist das chronische Offenwinkelglaukom. Es entsteht meist durch eine Abflussstörung des Kammerwassers, das ständig im Strahlenkörper /Ziliarkörper gebildet wird und Linse und Hornhau t mit Nährstoffen versorgt. Es zirkuliert in der vorderen Augenkammer und sickert dann durch die winzigen Spalten des Trabekelwerks in einen kleinen Kanal, den Schlemmschen Kanal, von da aus in das Venengeflecht der Aderhaut und wird dort absorbiert. Ist das Trabekelwerk nicht mehr genügend durchlässig - etwa durch Ablagerung von abgestorbenen Zellen -, kann das Kammerwasser nicht im gleichen Maße abfließen, wie es neu produziert wird und so erhöht sich der Augeninnendruck. Das bedeutet, dass die überaus empfindlichen Sehnervzellen zerquetscht werden und absterben - zunächst am Rand des Sehnervs, bis schließlich auch und die mittleren und inneren Sehnervfasern dieses Schicksal trifft, sofern keine drucksenkende Therapie erfolgt.

Nach neueren Erkenntnissen ist aber keineswegs immer ein erhöhter Augeninnendruck Verursacher des Glaukoms. Würde nur der Druck gemessen, blieben viele Glaukome unerkannt. Bei mehr als 30 Prozent aller chronischen Offenwinkelglaukome liegt der Augeninnen druck im Normbereich. Man bezeichnet sie als "Normaldruckglaukom". Bei ihnen ist die Sehnervschädigung auf eine unzureichende Blutversorgung der Nervenfaserzellen zurückzuführen. Meist klagen diese Patienten auch über kalte Hände und Füße, Migräne und Tinnitus (Ohrgeräusche). Beides: zu hoher oder zu niedriger Blutdruck kann dem Sehnerv schaden, am gefährlichsten aber sind häufige und extreme Blutdruckschwankungen.

Beide Formen des Offenwinkelglaukoms - mit erhöhtem oder normalem Augendruck - haben eines gemeinsam: Über sehr lange Zeit treten keine für die Betroffenen erkennbaren Symptome auf. Sogar dann noch nicht, wenn schon massive Gesichtsfeldausfälle bestehen. Das liegt daran, dass ein Auge die Ausfälle des anderen kompensiert. Nur wenn man das noch gesunde Auge abdeckt, wird man sich der Einschränkung bewusst. Das bedeutet: Kommt ein Patient mit Glaukom erst zum Augenarzt, wenn er feststellt, dass mit dem Sehen etwas nicht mehr stimmt, ist es viel zu spät. Es gibt keine Therapie, mit der durch Glaukom verloren gegangenes Sehvermögen wieder gewonnen werden kann. Mit der erst jetzt einsetzenden Behandlung können allenfalls weitere Gesichtsfeldausfälle verhindert werden.

Maßnahme/Therapie: Therapie der Wahl und auch in den allermeisten Fällen sehr erfolgreich ist die medikamentöse Behandlung mit Augentropfen, die allerdings täglich und exakt nach augenärztlicher Empfehlung lebenslang erfolgen muss. Dem Augenarzt stehen ungemein viele, ganz unterschiedliche Wirkstoffe und Wirkstoff-Kombinationen zur Verfügung, die zum einen den Augeninnendruck regulieren und zum anderen die Durchblutung der Netzhaut und des Sehnervs verbessern. Damit wird zumeist ein Stillstand der Krankheit erreicht. Heilung und Verbesserung des Sehvermögens sind nicht möglich.

In den selteneren Fällen, in denen sich das Therapieziel mit medikamentöser Behandlung nicht erreichen lässt, kann ein zu hoher Augeninnendruck mit einer kleinen Operation oder durch Laserbehandlung gesenkt werden.

Diabetische Retinopathie (Diabetische Netzhauterkrankung)

Allgemeines:

Die Diabetische Retinopathie ist eine Folgekrankheit des Diabetes mellitus, der Zuckerkrankheit, die auf eine Funktionsstörung der Bauchspeicheldrüse zurückzuführen ist. Die Diabetische Retinopathie entwickelt sich zwar bei der häufigsten Diabetesform, d em Diabetes II oder "Altersdiabetes", in aller Regel relativ langsam. Die Netzhaut muss aber von dem Moment an, in dem die Grunderkrankung diagnostiziert wurde, regelmäßig vom Augenarzt kontrolliert werden. Bei Jugendlichen, die meist an Diabetes I erkrankt sind, schreitet die Diabetische Retinopathie dagegen sehr schnell fort. Über 8.000 Diabetiker sind pro Jahr neu von der Krankheit betroffen. Frühe Diagnose, regelmäßige augenärztliche Kontrolluntersuchungen und rechtzeitiger Behandlungsbeginn sind für den Erhalt des Augenlichts entscheidend.

Symptome:

Lange Zeit bleibt die Diabetische Retinopathie für den Patienten unauffällig. Erst im fortgeschrittenen Stadium wird das Sehvermögen eingeschränkt. Wie schnell und wie schwer diese Einschränkung auftritt, hängt davon ab, welche Verlaufsform die Krankheit nimmt. Grundsätzlich gilt, je länger der Diabetes besteht, desto wahrscheinlicher ist es, dass Netzhautveränderungen eintreten: Schäden an den kleinsten Netzhautgefäßen und Kapillaren, die brüchig werden, sodass aus ihnen Flüssigkeit und Blut in die Netzhaut eindringen und ein Ödem verursachen. Die fortgeschrittene schwere Verlaufsform der Diabetischen Retinopathie, die sich auch auf den Glaskörper (Corpus vitreum) ausdehnt, bezeichnet man als proliferative diabetische Vitreo-Retinopathie (PDVR). In ihrem Verlauf gehen Gefäße zugrunde, die Netzhaut wird nicht mehr ausreichend mit Nährstoffen versorgt, "gerät in Panik" und schüttet in dieser Stress-Situation zu viel körpereigene Wachstumsfaktoren aus. Sie bewirken, dass sich neue, schadhafte und daher undichte Gefäße bilden, die völlig unkontrolliert in das Auge hineinwuchern und aus denen Blut in den Glaskörper gelangt. Das Auge erblindet.

Der Patient selbst kann zu einem günstigen Verlauf der Erkrankung beitragen, indem er sein Gewicht ständig kontrolliert, auf Nikotin und übermäßigen Alkoholgenuss verzichtet sowie Diätempfehlungen einhält. Außerdem sollte eine ständige Blutdruckkontrolle in Absprache mit dem Internisten bzw. Hausarzt erfolgen und sollten die Blutzuckerwerte exakt eingestellt sein.

Maßnahme/Therapie:

Engmaschige augenärztliche Kontrollen sind erforderlich, um Frühstadien rechtzeitig zu erkennen und um mit einer geeigneten Therapie beginnen zu können. Bei Patienten mit einer Frühform der Diabetischen Retinopathie kann meist eine intensive Laserbehandl ung den Netzhautbefund stabilisieren. Eine gute Zucker- und Blutdruckeinstellung vermindern die Gefahr, dass die Netzhautveränderungen in ein bedrohliches Stadium übergehen. Dennoch greifen diese Maßnahmen nicht bei allen Patienten. Grund hierfür scheint die Beschaffenheit des Glaskörpers zu sein. Haftet er sehr eng an der Netzhaut, kann der Netzhautstoffwechsel behindert werden; die Folge sind Wassereinlagerungen. Ein solches Ödem verursacht den Untergang von Sehzellen. Liegt es im Bereich der Makula, der Stelle des schärfsten Sehens, besteht höchste Gefahr für die zentrale Sehschärfe und damit für die uns so wichtigen Fähigkeiten wie lesen, Auto fahren, Gesichter erkennen. Gleichzeitig lagern sich Stoffwechsel-Endprodukte im Glaskörper ab, das Kollagengerüst schrumpft und zerrt an den neugebildeten Gefäßen. Dabei können sie einreißen, der Glaskörper füllt sich mit Blut. Das dabei freigesetzte Fibrin lagert sich auf den Grenzschichten ab und bildet Membranen aus, die ihrerseits schrumpfen und die Netzhaut von der sie ernährenden Aderhaut abheben.

40 Prozent der Typ-I-Diabetiker und 25 Prozent der Typ-II-Diabetiker - Tendenz rapide steigend - entwickeln eine proliferative diabetische Retinopathie, in deren fortgeschrittenen Stadien nur noch eine sehr komplizierte Operation das Sehvermögen retten k ann: die Entfernung des gesamten Glaskörpers, der Blutungen und aller neugebildeten Membranen. Diese Operation, die an allen Netzhautzentren vorgenommen wird, bezeichnet man als Pars-plana-Vitrektomie.

Retinophatia Pigmentosa (RP)

Allgemeines:

Retinophatia Pigmentosa (RP) ist die Bezeichnung für eine Gruppe von erblichen Augenerkrankungen, in deren Verlauf die Netzhaut (Retina) zerstört wird. Nach und nach sterben die Netzhautzellen ab: in aller Regel zuerst die Stäbchen, die in der Peripherie der Netzhaut angesiedelt sind. Die Zapfen im Zentrum der Makula bleiben zunächst erhalten.

In Deutschland leiden etwa 30.000 bis 40.000 Menschen an dieser Krankheit, weltweit rund 3 Millionen. Schätzungsweise jeder Achtzigste trägt ein "ungünstig" verändertes RP-Gen in sich, also eine Erbinformation, die die Entwicklung dieser Netzhauterkranku ng bei Gen-Trägern oder ihren Nachkommen in Gang setzen kann.

Symptome:

Die erste Folge der RP, die meist in der Jugend oder im jungen Erwachsenenalter auftritt, ist meist Nachtblindheit. Nach und nach gehen Farb- und Kontrastsehen verloren, später verringert sich die Sehschärfe und das Gesichtsfeld wird enger, bis nach eini gen Jahren nur noch ein kleiner zentraler Sehrest übrig bleibt. Daher die Bezeichnung "Tunnelblick" oder "Röhrengesichtsfeld". In diesem Stadium sieht der RP-Patient z.B. das Glas vor sich auf dem Tisch, aber nicht mehr die Flasche, die direkt daneben steht. Trotz noch erhaltener zentraler Sehschärfe ist die Orientierung in fremden Räumen oder auf der Straße jetzt nicht mehr möglich. Viele Menschen, die unter dieser Krankheit leiden, erblinden im Laufe ihres Lebens vollständig. Retinophatia Pigmentosa ist die häufigste Ursache von Sehverlust im mittleren Lebensalter.

Ursachen:

Die Retinophatia Pigmentosa ist eine erbliche Krankheit, die durch ein verändertes Gen entsteht. Eine Vorbeugung ist nicht möglich. Die wichtigste Methode zur frühen Erkennung dieser Krankheit ist die Elektroretinografie (ERG). Dabei werden das Gesichtsf eld, die Sehschärfe, der Farbsinn und die Dunkelanpassung geprüft, ebenso die Netzhautstromkurve gemessen sowie der Augenhintergrund gespiegelt.

Maßnahmen/Therapie:

Bisher gibt es noch keine Möglichkeit, chirurgisch, medikamentös oder durch eine Diät den Prozess des Absterbens der Sehzellen zu verlangsamen oder zum Stillstand zu bringen. Große Hoffnung wird in die Molekulargenetik gesetzt, um die solche Krankheiten verursachenden Veränderungen im Erbmaterial aufspüren und so einen möglichen Therapieansatz finden zu können.

Seit vielen Jahren laufen unterschiedliche Forschungsprojekte mit dem Ziel, Menschen, die an degenerativen Netzhautkrankheiten erblindet sind, dazu zu verhelfen, wieder sehen zu können. Inzwischen wurden verschiedene Netzhaut-Chips entwickelt, mit denen einige Probanden in klinischen Studien zumindest Hell-Dunkel-Wahrnehmungen erlebten und sogar schemenhafte Umrisse erkennen konnten. Die Weiterentwicklung soll in absehbarer Zeit wenigstens die Orientierung ermöglichen. Für alle anderen Aufgaben der Augen bleiben die an RP erkrankten Menschen auf elektronische Sehhilfen angewiesen, auf Sprachcomputer und die zusätzliche Braille-Zeile am PC.

Netzhautablösung (Abatio retinae, Amotio retinae)

Allgemeines:

Bei der Netzhautablösung wird die innere lichtempfindliche Schicht der Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel, ihrer ernährenden Schicht, abgehoben. An dieser Stelle werden die Sinneszellen nicht mehr mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt - die Zellen s terben ab. Die Sehleistung vermindert sich erheblich. Das Auge muss unverzüglich behandelt werden, sonst droht Erblindung. In Deutschland erleiden jährlich etwa 8.000 Menschen eine Netzhautablösung. Besonders gefährdet sind Menschen mit Kurzsichtigkeit ab 6 Dioptrien. Da das Risiko mit zunehmendem Alter noch steigt, ist ab dem 40. Lebensjahr die jährliche Untersuchung des Augenhintergrunds anzuraten.

Symptome:

Erste Anzeichen einer Netzhautablösung sind Lichtblitze am Rand des Gesichtsfeldes, die auch bei geschlossenen Augen auftreten. Später erscheinen "Rußflocken" oder "Schwärme von schwarzen Mücken". Dies alles sind Symptome, die auf Blutungen im Glaskörper zurückzuführen sind. Wenn die Netzhautablösung fortschreitet, haben Betroffene den Eindruck, dass ein "schwarzer Vorhang fällt" oder sich eine "dunkle Wand aufbaut.". Die Sehfähigkeit verschlechtert sich immer mehr. Ist schließlich das Zentrum der Netzhaut betroffen, bleibt nur noch die Hell-Dunkel-Wahrnehmung.

Ursachen:

Netzhautablösungen können ganz verschiedene Ursachen und Formen haben. Am häufigsten kommt die rissbedingte Netzhautablösung vor. Sie entsteht infolge akuter Glaskörperschrumpfung. Normalerweise ist eine Glaskörperschrumpfung eine ganz allmähliche Veränd erung, die bei vielen Menschen im höheren Alter auftritt und unbedenklich ist. Bei einer akuten Abhebung kann die Netzhaut jedoch einreißen. Auch Prellungen (z.B. durch einen Schneeball) und eine dadurch verursachte Verformung des Glaskörpers können einen Netzhautriss verursachen. In beiden Fällen dringt durch das entstandene Loch Flüssigkeit ein und hebt die Netzhaut ab. Löst sich der Glaskörper nicht vollständig ab, können durch die Netzhautrisse faltige Verwachsungen entstehen, durch die sich die Netzhaut abtrennt.

Maßnahmen/Therapie:

Die wichtigste Maßnahme ist eine rechtzeitige Laserbehandlung, wenn ein Riss oder ein Loch in der Netzhaut entstanden ist, sie sich aber noch nicht abgelöst hat. Deswegen muss sofort der Augenarzt aufgesucht werden, wenn plötzlich Lichtblitze auftreten, ein Schwarm schwarzer Punkte erscheint oder Rußregen. Der Arzt kann unmittelbar nach Weittropfen der Pupille die Diagnose stellen und im Fall eines Netzhautlochs sofort eine Laserbehandlung veranlassen. Hat sich die Netzhaut bereits vollständig abgelöst, muss ein chirurgischer Eingriff erfolgen. In schweren Fällen nimmt ein Netzhautspezialist eine Pars-plana-Vitrektomie vor, bei der der Glaskörper zerteilt und abgesaugt wird. Eine Infusion sorgt während der Operation für einen stabilen Druck im Auge. Anschließend wird der Glaskörperraum mit einer klaren Substanz gefüllt, die bewirkt, dass die abgelöste Netzhaut wieder an die Aderhaut angepresst wird. Als Glaskörperersatz dienen klare Salzlösungen, Gase oder Silikonöl. Die rissbedingte Netzhautablösung ist zu 95 % heilbar. Andere Formen sind trotz Operation meist mit einer dauerhaften Sehverschlechterung verbunden.

Grauer Star (Katarakt)

Allgemeines:

Der Graue Star tritt meist im fortgeschrittenen Alter auf, weil sich die ursprünglich klare Augenlinse im Laufe des Lebens eintrübt. Hat sie eine gewisse Dichte erreicht, streuen die einfallenden Lichtstrahlen, d.h. sie werden kaum mehr durchgelassen und nur wenige gelangen auf die Netzhaut. Die Sehleistung nimmt ab. In Deutschland werden jährlich 600.000 Menschen erfolgreich am Grauen Star operiert. Die Operation ist die häufigste überhaupt und gilt als ausgesprochen risikoarm.

Symptome:

Menschen, die am Grauen Star erkrankt sind, nehmen ihre Umwelt im Verlauf der Krankheit in steigendem Maße nur noch unscharf, matt, verschleiert und verzerrt wahr. Kontraste verwischen und Farben verlieren an Leuchtkraft. Ihr Seheindruck gleicht dem Blic k durch eine Milchglasscheibe. Gleichzeitig steigt ihre Blendempfindlichkeit.

Ursachen:

Meistens ist der Graue Star altersbedingt und tritt jenseits des 60. Lebensjahres auf. In der Altersgruppe ab 75 Jahre muss sich jeder zweite Mitbürger einer Operation unterziehen. Bestimmte Einflüsse können die Linsentrübung beschleunigen, z.B. Röntgens trahlen, Infrarotstrahlen, UV-Strahlen, die längere Einnahme von Medikamenten, z.B. Kortison, und auch der Diabetes mellitus. Zudem kann ein Grauer Star angeboren sein, d.h. erblich bedingt oder durch eine vorgeburtliche Infektion ausgelöst werden, etwa wenn die Mutter während der Schwangerschaft an Röteln, Windpocken, Mumps, Kinderlähmung oder Hepatitis erkrankt ist.

Maßnahmen/Therapie:

Eine medikamentöse Therapie gibt es nicht. Die einzige Möglichkeit, die Sehleistung wieder zu verbessern, ist die der Operation. Dabei wird die eingetrübte Linse bei örtlicher Betäubung mit Ultraschall zerkleinert und dann mit einem Spül-Saug-Instrument entfernt (Phakoemulsifikation). Die künstliche Linse (Intraokularlinse) wird in den Kapselsack implantiert. Der für diese Operation erforderliche Einschnitt ist so klein, dass nicht einmal eine Naht erforderlich ist. Bei der Bestimmung der optischen Wirkung der Intraokularlinsen wird die Fehlsichtigkeit der Patienten berücksichtigt, sodass sie nach der Operation meist nur noch eine leichte Lesebrille brauchen. Wenn der Patient Wert darauf legt, gar keine Brille mehr tragen zu müssen, können auch Mehrstärkenlinsen implantiert werden.

Quelle: Deutscher Blinden- und Sehbehindertenverband
www.dbsv.org/infothek/augenerkrankungen